图片来自Nature Immunology, doi:10.1038/s41590-018-0180-5 Nat Immunol：在HIV感染期间，IgG3抗体阻止B细胞抵抗病原体 生物谷BIOON 2018年8月20日讯：在一项新的研究中，美国国家卫生研究院(NIH)所属的国家过敏症与传染病研究所(NIAID)的研究人员首次证实在某些HIV感染者中，一类被称为免疫球蛋白G3 (IgG3)的抗体阻止免疫系统中的B细胞发挥它们抵抗病原体的正常功能。根据这些研究人员的说法，这种现象似乎是身体试图减少因HIV的存在引起免疫系统过度活跃而带来的潜在破坏性影响的一种方式，但是这样做，它也会损害正常的免疫功能。相关研究结果于2018年8月13日在线发表在《Nature Immunology》期刊上，论文标题为“IgG3 regulates tissue-like memory B cells in HIV-infected individuals”。 这些研究人员通过分析来自83名未感染HIV的匿名捐赠者和108名处于不同感染阶段的HIV感染者的血液样本而取得他们的发现。这些HIV感染者具有各种种族和民族背景。其中的一些HIV感染者正在接受治疗，而另一些HIV感染者尚未开始接受治疗。 这些研究人员观察到IgG3仅在某些条件下出现在B细胞的表面上。它出现在HIV感染者身上，但不会出现在非HIV感染者身上。此外，在未经治疗的HIV感染的慢性阶段(此时HIV并未得到充分控制)，IgG3主要出现在非裔美国人或非洲黑人后裔的B细胞表面上。 在正常情形下，B细胞上的被称作B细胞受体(B cell receptor)的位点结合到诸如病原体之类的外源入侵者上。这种结合促进B细胞产生这种受体的抗体形式的多个拷贝，这会捕获病原体使之随后遭受摧毁。这些研究人员发现在某些HIV感染者体内，IgG3通过停靠在B细胞受体上，让这个过程发生短路，从而阻止它对病原体或其他的预期靶标作出适当的反应。他们还展示了免疫系统中的其他组分如何在HIV感染期间导致IgG3干扰正常的B细胞功能。最后，他们证实当慢性HIV感染者开始接受控制这种病毒的治疗时，IgG3停止结合到B细胞受体上，这就说明IgG3的活性与慢性感染期间HIV的存在直接相关联。
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发表于 2018-9-24 11:40:50
